Osteocalcin-Test: was das Ergebnis bedeutet

Osteocalcin ist ein kleines Eiweiß, das von den Osteoblasten gebildet wird — den Zellen, die für die Bildung neuen Knochengewebes zuständig sind. Der größte Teil des Osteocalcins bleibt in der Knochenmatrix, ein kleiner Teil gelangt aber ins Blut, die Menge im Blut spiegelt deshalb wider, wie aktiv die Knochenbildung abläuft. Osteocalcin gehört zur Gruppe der Knochenumbaumarker — neben ihm werden häufig auch die knochenspezifische alkalische Phosphatase (ein Marker der Knochenbildung) und Beta-CrossLaps (ein Marker des Knochenabbaus) bestimmt. Mit diesen Werten wird beurteilt, wie schnell sich Knochen erneuert, und nicht die Knochendichte — dafür dient eine eigene Untersuchung, die Knochendichtemessung (DXA). Die Osteocalcinmenge hängt von Alter, Geschlecht, Hormonstatus (besonders den Geschlechtshormonen) und vom Stoffwechsel von Vitamin D und Kalzium ab, das Ergebnis wird deshalb immer zusammen mit dem klinischen Bild und weiteren Untersuchungen beurteilt und nicht für sich allein.

• Um die Geschwindigkeit des Knochenumbaus neben anderen Knochenmarkern zu beurteilen (knochenspezifische alkalische Phosphatase, Beta-CrossLaps)
• Um längerfristig die Wirkung einer Behandlung zu verfolgen, die auf den Knochenumbau wirkt (zusammen mit den Kontrolluntersuchungen, die die Ärztin oder der Arzt auswählt)
• Als zusätzliche Untersuchung im Zusammenhang mit Osteoporose oder anderen Störungen des Knochenumbaus, wenn die Aktivität der Knochenbildung beurteilt werden soll
• In der Forschung und in der spezialisierten endokrinologischen Diagnostik

• Das Blut wird üblicherweise morgens und nüchtern abgenommen, weil die Osteocalcinmenge im Blut im Tagesverlauf schwankt
• Es lohnt sich, Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt zu sagen, welche Präparate Sie einnehmen (besonders Vitamin D und Kalzium) und ob Sie kürzlich einen Knochenbruch oder eine Operation hatten, denn das kann das Ergebnis beeinflussen

Ein erhöhtes Ergebnis: was es bedeuten kann

Osteocalcin wird von den Osteoblasten gebildet — von denselben Zellen, die auch einen weiteren Marker der Knochenbildung bilden, die knochenspezifische alkalische Phosphatase (BALP). Deshalb kann ein erhöhtes Osteocalcin durch dieselben Vorgänge entstehen, die auch die BALP erhöhen: die Heilung eines Knochenbruchs, Morbus Paget, osteoblastische Knochentumoren, eine Osteomalazie oder ein Hyperparathyreoidismus. Osteocalcin wird überwiegend über die Nieren ausgeschieden, eine eingeschränkte Nierenfunktion erhöht seinen Spiegel im Blut also ebenfalls.

• Die Heilung eines Knochenbruchs
• Morbus Paget (eine Störung des Knochenumbaus)
• Osteoblastische Knochentumoren
• Osteomalazie (eine Erweichung der Knochen)
• Hyperparathyreoidismus
• Eine eingeschränkte Nierenfunktion (Osteocalcin wird überwiegend über die Nieren ausgeschieden)

Was Sie bei einem erhöhten Ergebnis mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt besprechen können:

• Die knochenspezifische alkalische Phosphatase (BALP) und Beta-CrossLaps, um ein Gesamtbild des Knochenumbaus zu erhalten
• Kalzium, Phosphor, Vitamin D und das Parathormon (PTH)
• Bildgebende Untersuchungen der Knochen, wenn ein Morbus Paget oder ein Tumor vermutet wird

Die für diesen Abschnitt angeführte Quelle beschreibt die Ursachen einer erhöhten Gesamt-alkalischen Phosphatase (ALP); hier sind nur die knochenbezogenen aufgeführt. Osteocalcin wird von denselben Osteoblasten gebildet, diese Vorgänge erhöhen deshalb beide Marker. Die Rolle der Nierenfunktion beruht auf der Übersichtsarbeit „Laboratory aspects and clinical utility of bone turnover markers“ (PubMed Central, PMC6053812).

Ein erniedrigtes Osteocalcin weist auf eine verlangsamte Aktivität der Osteoblasten hin — ähnlich wie eine erniedrigte knochenspezifische alkalische Phosphatase (BALP). Mögliche Ursachen sind eine Unterfunktion der Schilddrüse, ein Mangel an Eiweiß oder Zink und eine unzureichende Ernährung. Bei Menschen, die Glukokortikoide (Steroid-Arzneimittel) einnehmen, sinkt Osteocalcin dosisabhängig, und unter einer wirksamen Osteoporosebehandlung mit Arzneimitteln, die den Knochenabbau verringern, nehmen auch die Marker der Knochenbildung ab, darunter Osteocalcin.

• Eine Unterfunktion der Schilddrüse (verminderte Schilddrüsenfunktion)
• Eiweißmangel oder eine unzureichende Ernährung
• Zinkmangel
• Die Einnahme von Glukokortikoiden (Steroid-Arzneimitteln)
• Eine Osteoporosebehandlung mit Arzneimitteln, die den Knochenabbau verringern

Was Sie bei einem niedrigen Ergebnis mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt besprechen können:

• Die knochenspezifische alkalische Phosphatase (BALP), um zu klären, ob der Rückgang mit der gesamten Osteoblastenaktivität zusammenhängt
• Die Schilddrüsenfunktion (TSH)
• Eine Beurteilung der Ernährung

Die für diesen Abschnitt angeführte Quelle beschreibt die Ursachen einer erniedrigten Gesamt-alkalischen Phosphatase (ALP) und hebt die knochenspezifische alkalische Phosphatase (BALP) nicht gesondert hervor. Osteocalcin wird von denselben Osteoblasten gebildet, diese Vorgänge senken deshalb beide Marker. Die Wirkung der Glukokortikoide beruht auf dem Endotext-Kapitel „An Overview of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis“ (NCBI Bookshelf, NBK278968) und die Wirkung einer Behandlung, die den Knochenabbau verringert, auf einer systematischen Übersichtsarbeit zu Knochenumbaumarkern in der Verlaufskontrolle der Osteoporosebehandlung (NCBI Bookshelf, NBK261650).

Verwandte Knochenuntersuchungen

Osteocalcin ist einer der Knochenumbaumarker. Verwandte Werte auf dieser Website: Beta-CrossLaps, knochenspezifische alkalische Phosphatase, Kalzium, Vitamin D, alkalische Phosphatase und TRAP. Welcher davon im Einzelfall wichtig ist, entscheidet die Ärztin oder der Arzt.